技術(shù)文章
Technical articles慢性移植物抗宿主病狼瘡小鼠模型(1)復制方法體重為16g左右、年齡為6～8周齡的(雌性DBA/2×雄性C57BL/6J)F1代小鼠，通過尾靜脈注射其母鼠DBA/2淋巴細胞誘導模型，觀察12周。先麻醉處死DBA/2小鼠，無菌分離其脾臟、胸腺、淋巴結(jié)，比例為3：2：1，將所取組織在生理鹽水中研磨，過150μm和70μm尼龍篩，鏡下觀察細胞存活狀況，并計算細胞數(shù)量。將制備好的淋巴液活細胞經(jīng)F1代鼠尾靜脈注入體內(nèi)，注射劑量為每只鼠50×1000000個淋巴液活細胞，注射時間分別為0、...
犬門靜脈內(nèi)注射PVA血管阻塞物致門靜脈高壓模型(1)復制方法體重為9～15kg成年實驗犬，常規(guī)方法麻醉后作腹部正中切口，尋找腸系膜上靜脈分支，置埋入式多用途藥泵導管至門靜脈主干，聚乙烯醇(PVA，顆粒大小為100～400μm)按10mg/kg體重經(jīng)藥泵注入門靜脈，每次增加5mg/kg體重，每周1次。共12次。實驗前和實驗期間分別在麻醉狀態(tài)下做胃鏡檢查、經(jīng)藥泵行門靜脈造影和食管鋇餐X線檢查。并在門靜脈高壓形成前后，分別開腹經(jīng)胃網(wǎng)膜右靜脈間接測定門脈壓力，并做肝活切病理學檢查，同...
兔門靜脈內(nèi)注射白芨粉栓致門靜脈高壓模型(1)復制方法雄性新西蘭兔，常規(guī)方法麻醉后，從劍突下正中切口進入腹腔，以靜脈留置針穿刺門靜脈主干近端，經(jīng)留置針套管測門靜脈壓，并做數(shù)字減影血管造影。將白芨與生理鹽水混懸液緩慢注入門靜脈內(nèi)，劑量4ml，濃度為0.4％，再次測門脈壓和做數(shù)字減影血管造影。術(shù)后3～4周采取同法測門靜脈壓，觀察肝臟體積變化及腹水情況，并做肝活檢病理切片，對部分肝臟做門靜脈血管鑄型。實驗結(jié)果顯示，4周后門靜脈壓平均升高40％，肝臟縮小約20％，栓塞部位呈暗紅色，病理...
縮窄門靜脈主干加絲線致慢性犬門靜脈高壓癥模型(1)復制方法成年實驗犬，術(shù)前禁食后麻醉。右肋緣下斜切口進腹，游離門靜脈主干，用無損傷鉗暫時阻斷，采用“插管水沖法”(管內(nèi)事先裝有10號絲線1根)分別于門靜脈主干→左側(cè)干→左外支及門靜脈主干→右側(cè)干→右前或右后支各放置長度12～16cm及9～12cm的絲線1根，放線同時，逐漸退出插管，后將門靜脈破口縫合并固定絲線尾端。此時門靜脈內(nèi)有10號絲線2根，其前端分別延伸至左、右肝葉的門靜脈支內(nèi)?？p扎門靜脈主干使直徑縮窄1/2。取除門靜脈阻斷...
月桂酸致大鼠閉塞性脈管炎動物模型(1)復制方法體重為280～320g雄性Wistar大鼠，按35mg/kg體重的劑量腹腔注射3％的戊丨巴丨比妥丨鈉麻醉。動物仰臥固定分離右股動脈，并用動脈夾于股動脈中段阻斷血液。然后注入月桂酸，注入的總體積為0.2ml。先在動脈夾的下方1.0cm處近心端方向注入月桂酸，然后再向股動脈遠心端方向注入余下的月桂酸。注入的標準為血管明顯充盈，略顯白色而無明顯腫脹時，注入結(jié)束時注射器的取出動作要輕柔。注入月桂酸15min后打開動脈夾，復通血流，并觀察出...
腦動靜脈畸形動物模型以往的腦動靜脈畸形動物模型為動靜脈瘺，沒有真正的畸形團結(jié)構(gòu)。Massoud等于1994年利用豬，通過外科血管吻合和血管內(nèi)閉塞技術(shù)，次建立了含有畸形團結(jié)構(gòu)的腦動靜脈畸形動物模型。(1)復制方法選用3～4月齡、體重為20～40kg的豬，雌雄不拘。按100mg/kg體重的劑量肌內(nèi)注射氯丨胺丨酮麻醉，經(jīng)股動脈插管行血管造影。右下頜骨向下做旁正中直切口約10cm，分離并暴露右側(cè)頸總動脈和頸內(nèi)或頸外靜脈。用9-0縫合線行右側(cè)頸總動脈一頸內(nèi)或頸外靜脈端端吻合，將頸總動脈...
腦血栓形成動物模型1自體血血栓注入法(autologousbloodemboli)(1)復制方法大鼠，體重為280～300g，雌雄不拘。準備一個PE-50導管(外徑0.3mm，內(nèi)徑0.2mm)經(jīng)一軟管接微量加樣器，手術(shù)前充滿凝血酶(1×1000000U/L)。經(jīng)腹腔注射戊丨巴丨比丨妥丨鈉(按50～60mg/kg體重的劑量)或水合氯醛(按350～400mg/kg體重的劑量)麻醉后使動物仰臥位固定于手術(shù)臺上，剃除頸部毛發(fā)，手術(shù)區(qū)域消毒。取頸部正中切口，鈍性分離頸部肌肉，游離出雙側(cè)...
腦缺血耐受動物模型腦缺血耐受現(xiàn)象(ischemictolerancephenomenon,ITP)是指預先使腦產(chǎn)生亞致死性缺血。使得大腦神經(jīng)元增加對隨后發(fā)生的致死性缺血的耐受，從而阻止了腦缺血后遲發(fā)性神經(jīng)元死亡的發(fā)生，對腦缺血的損害產(chǎn)生保護作用。Kitagawa等于1990年在沙土鼠前腦缺血模型中發(fā)現(xiàn)，將雙側(cè)頸動脈血流阻斷5min，即可引起海馬CA1區(qū)神經(jīng)元恒定的遲發(fā)性壞死。如提前2d給予2min短暫的、非致命性腦缺血，可對1～7d后的嚴重致命性腦缺血產(chǎn)生部分保護作用；如間隔...
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